Role geny potlačující nádor

Co jsou nádorové supresorové geny? Jak se tyto odlišují od onkogenů a jakou roli hrají ve vývoji rakoviny a dědičné rakoviny?

Definice: geny potlačující nádory

Geny potlačující nádory jsou geny, které regulují růst buněk. Když tyto geny fungují správně, mohou zabránit a potlačit růst nádorů.

Když jsou tumor supresorové geny pozměněny nebo inaktivovány (v důsledku mutace), ztrácejí schopnost vytvářet protein, který řídí buněčný růst. Buňky pak mohou růst nekontrolovaně a rozvinout se do rakoviny.

Typy genů potlačujících nádor

Existují 3 hlavní typy nádorových supresorových genů.

• Jeden typ říká, že buňky zpomalují a zastavují dělení.
• Jiný typ je zodpovědný za fixaci poškození v DNA, ke kterému může dojít při rozdělení buněk (genů pro opravu DNA).
• Třetí typ je zodpovědný za vyprávění buněk, kdy zemřít, což je proces nazvaný apoptóza nebo programovaná smrt buněk.

Analogie k jízdě - Genové supresory nádorů jsou brzdy

Se všemi zprávami o imunoterapii a slyšení kousky o "zapnutí a vypnutí přepínače" je rakovina, může pomoci velmi zjednodušeně myslet na buňky jako auto. V každé buňce je urychlovač a brzdy. V normálních vozidlech fungují oba. Vícenásobné procesy zajišťují, že zůstanou v rovnováze, takže se vozidlo pohybuje pravidelně, ale nehrozí.

Rakovina začíná řadou mutací. Některé mutace nejsou velké - mluvíme o nich jako o mutacích cestujících. Problémové chyby jsou ty, které zahrnují řidiče. Řidič se může rozhodnout, že půjde příliš rychle nebo pomalu. Slyšíte o nich jako o "mutacích řidičů", a to ne proto, že řídí auto, ale protože řídí růst rakovinných buněk.

Rakovina může souviset s problémy buď s urychlovačem nebo s brzdami, ale obvykle je potřeba poškození genů, které je ovládají, aby způsobily rakovinu. Skutečnost, že rakovina často vyžaduje řadu různých mutací, je jedním z důvodů, proč je rakovina častější u starších lidí.

Onkogeny jsou analogicky geny, které řídí urychlovač. Termín onkogeny znamená doslova "geny rakoviny".

Geny potlačující nádor, na rozdíl od onkogenů, jsou brzdy. Geny potlačující nádory se chovají jako plán. Kódují na bílkoviny, které jsou pak odpovědné za to, že jdou ven a zasáhnou brzdy.

Většinu času, kdy se buňka stává rakovinou, vyžaduje mutace jak v onkogenu, tak v genu potlačujícího nádor. Jinými slovy, urychlovač musí být přilepený k podlaze a brzdy musí selhat.

Onkogeny vs. genové supresorové nádory

Existuje několik významných rozdílů mezi onkogeny a nádorovými supresorovými geny při rakovině. Obecně jsou onkogeny dominantní. V našem těle máme dvě sady každého z našich chromozomů a dvě sady genů - jeden z každého z našich rodičů. Často jestliže jeden gen nefunguje dobře, druhý může kompenzovat. Možná jste slyšeli o dědictví. Pokud jste slyšeli o dědičnosti barvy očí, rozdíly mezi většinou onkogenů a nádorových supresorových genů se dají lépe pochopit. Onkogeny mají tendenci být dominantní - například hnědé oči. Pokud některý z genů může tlačit urychlovač příliš silně, může přispět k rakovině. Genové supresorové nádory mají naopak tendenci být recesivní. To znamená, že stejně jako vy potřebujete dva geny pro modré oči, aby měly modrooké dítě, musí být oba supresorové geny poškozeny, aby přispěly k rakovině.

Geny pro potlačování nádorů a recesivní dědičnost - "Hit Hit Hypothesis"

Pochopení recesivní povahy nádorových supresorových genů může být užitečné při porozumění genetických predispozic k onemocnění.

Příkladem jsou nádorové supresorové geny BRCA1 / BRCA2 - jinak známé jako "geny rakoviny prsu". Lidé, kteří mají mutaci v jednom z těchto genů, mají zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu (mimo jiné). Ale ne všichni s tímto genem vyvíjejí rakovinu prsu. Když se druhý mutovaný gen mutuje, získaná mutace, tedy somatická mutace, která nastane po narození, může mít za následek rakovinu.

Tato recesivní povaha je to, o čem se mluví, pokud slyšíte o hypotéze "2 záchvatů" rakoviny. Některé rakoviny začínají (přinejmenším na konci supresoru nádoru, ale nezapomeňte, že také existuje také onkogenní mutace) po 2 mutacích v nádorovém supresorovém genu. První mutace může být přítomna od narození, známý jako "zárodečná mutace". Druhá, "somatická mutace" se získává a souvisí s něčím v životním prostředí po narození.

Dějiny

Geny potlačující nádor byly nejprve identifikovány u dětí s retinoblastomem. U retinoblastomu je naopak dominantní nádorový supresorový gen, a proto umožňuje rozvoj nádorů u malých dětí.

Geny potlačující nádory

Nyní bylo zjištěno několik genů potlačujících tumor. Některé z nich zahrnují:

• RB - supresorový gen zodpovědný za retinoblastom
• gen p53 - gen p53 kóduje protein p53, který reguluje opravu genu v buňkách. Mutace v tomto genu jsou zahrnuty v přibližně 50 procent rakoviny.
• B RCA1 / BRCA2 - Tyto geny jsou zodpovědné za přibližně 5 až 10 procent rakoviny prsu. (BRCA2 je také spojena se zvýšeným rizikem rakoviny plic u žen.)
• Geny APC - Tyto geny jsou spojeny se zvýšeným rizikem rakoviny tlustého střeva u lidí s familiární adenomatózní polypózou.

Proč léčba rakoviny nefunguje vždy

Porozumění gonům potlačujícím nádor může také trochu vysvětlit, proč terapie, jako je například chemoterapie, zcela neupravují rakovinu. Některé léčby rakoviny podporují buňky k sebevraždě. Jelikož některé nádorové supresorové geny jsou zapojeny do procesu apoptózy (buněčná smrt), rakovinné buňky nemusí projít procesem apoptózy, jak by mohly jiné buňky.

Více o rakovině

Učení o tom, že nádorové supresorové geny jsou jen jednou částí pochopení vývoje a přežití rakoviny. Zjistěte, co přesně je rakovinná buňka a jak se rakovinné buňky liší od normálních buněk.

Také známý jako: antionkogene, ztráta funkčních genů

Příklady: Mnoho rakovin plic má abnormální p53 geny v nádoru. p53 je nádorový supresorový gen, který je zodpovědný za to, že buňky zemřou, jestliže jejich DNA je poškozena a nemůže být opravena (apoptóza).