Účinky Alzheimerovy choroby na mozku
Obsah:
- Role amyloidních plaků
- Rozpis cesty vedoucí k poškození Alzheimerovy choroby
- Role neurofibrilových spletech
- Alzheimerova mozková souhrn
Helena Nováková: Co můžeme udělat proti Alzheimeru? Trénujte paměť, učte se cizí jazyky (Září 2024)
Alzheimerova choroba je degenerativní onemocnění mozku. Porozumění tomu, jak se anatomie Alzheimerovy choroby liší od normálního mozku, nám dává náhled. Pomůže nám lépe se vyrovnat se změnami, ke kterým dochází u našich blízkých v důsledku této vyčerpávající choroby.
U Alzheimerovy choroby je výskyt postiženého mozku Alzheimerovy choroby velmi odlišný od normálního mozku. Mozková kůra atrofuje. To znamená, že tato oblast mozku se zmenšuje a toto smrštění se dramaticky liší od mozkové kůry normálního mozku. Mozková kůra je vnější povrch mozku. Je zodpovědný za veškeré intelektuální fungování. Existují dvě zásadní změny, které lze pozorovat v mozku při pitvě:
- Množství mozkové látky v záhybech mozku (gyri) je sníženo
- Prostory v záhybech mozku (sulci) jsou výrazně zvětšeny.
Mikroskopicky existuje také mnoho změn v mozku.
Dvě hlavní nálezy v mozku Alzheimerovy choroby jsou amyloidní plaky a neurofibrilární splete. Amyloidní plaky se nacházejí mimo neurony, v neuronech se nacházejí neurofibrillární plaky. Neurony jsou nervové buňky v mozku.
Plaky a splety se nacházejí v mozku lidí bez Alzheimerovy choroby. Jde o jejich hrubé množství, které jsou významné u Alzheimerovy nemoci.
Role amyloidních plaků
Amyloidní plaky jsou většinou tvořeny proteinem nazývaným B-amyloidní protein, který je sám o sobě součástí mnohem většího proteinu zvaného APP (amyloidní prekurzorový protein). Jedná se o aminokyseliny.
Nevíme, co APP dělá. Ale víme, že APP je vyroben v buňce, transportován do buněčné membrány a později rozpadnut. Dvě hlavní cesty se podílejí na rozpadu APP (prekurzorového proteinu amyloidu). Jedna cesta je normální a způsobuje žádný problém. Druhá vede ke změnám pozorovaným u Alzheimerovy choroby a některých dalších demencí.
Rozpis cesty vedoucí k poškození Alzheimerovy choroby
V druhé cestě rozpadu se APP rozděluje enzymy B-sekretáza (B = beta), pak y-sekretáza (y = gamma).Některé z fragmentů (nazývané peptidy), které jsou výsledkem, se drží dohromady a tvoří krátký řetězec nazývaný oligomer. Oligomery jsou také známé jako ADDL, difundovatelné ligandy odvozené od amyloidu-beta. Bylo prokázáno, že oligomery amyloidu beta 42 způsobují problémy s komunikací mezi neurony. Amyloid beta 42 také produkuje drobné vlákna nebo vlákna. Když se drží spolu, tvoří amyloidní desku. Některé z těchto plaků se mohou vnášet do membrány neuronové buňky, což způsobí, že látky uvnitř buňky proniknou do ní a způsobí další poškození.
Toto poškození má za následek vznik amyloidových beta 42 peptidů, které vedou k neuronové dysfunkci a smrti.
Role neurofibrilových spletech
Druhým hlavním zjištěním v mozku Alzheimerovy choroby jsou neurofibrilární splete. Neurofibrilářské splete jsou složeny z bílkoviny nazývané tau protein. Tau proteiny hrají zásadní roli ve struktuře neuronu. U lidí s Alzheimerovým tau proteinem způsobují abnormalitu přes nadměrně aktivní enzymy, což vede k tvorbě neurofibrilárních spletech. Neurofibrilární zapletení způsobí smrt buněk.
Alzheimerova mozková souhrn
Úloha amyloidových plaků a neurofibrilárních spletech na fungování mozku není v žádném případě plně pochopena. Většina lidí s Alzheimerovou chorobou vykazuje důkazy jak o placích, tak o spletech, ale malý počet lidí s Alzheimerovou chorobou má pouze plaky a některé mají pouze neurofibrilární splety.Lidé s plakem pouze s Alzheimerovou chorobou vykazují během svého života pomalejší míru zhoršení. U lidí s neurofibrilárními spleťami je častěji diagnostikována frontotemporální demence.
Výzkum Alzheimerovy choroby stále více a více zjišťuje anatomii a fyziologii mozku. Jak už víme o roli plaků a spletech pozorovaných v mozku Alzheimerovy choroby, blíž se dostáváme k významnému průlomu a léku na Alzheimerovu chorobu.
Byla tato stránka užitečná? Děkujeme za vaši odezvu! Jaké jsou vaše obavy?
Účinky poškození čelního laloku mozku
Čelní lalok, velká oblast mozku, ovládá rozhodování, fyzické pohyby a sebeovládání. Poškození čelního laloku zhoršuje kvalitu života.
Účinky glutenu na riziko Alzheimerovy choroby
Zjistěte, zda máte celiakii nebo citlivost na lepek, zvyšuje riziko Alzheimerovy choroby a jiných forem demence.
Ultrazvuk zvrátil účinky Alzheimerovy choroby u myší
Naučte se o novém výzkumu, který se nazývá průlom, jak bychom mohli léčit Alzheimerovu chorobu.